В ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЛИМФОЦИТЫ

В ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЛИМФОЦИТЫ

В первичный период острой лучевой болезни лимфоциты-

Острая лучевая болезнь — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр ( рад) в течение короткого промежутка времени. 9. Головная боль в первичной период острой лучевой болезни IV степени: 1. Постоянная; 2. Выраженная; 3 .serp-item__passage{color:#} 4. Лейкоциты уменьшены, лимфоциты увеличены. В период разгара острой лучевой болезни III степени эпиляция. Подробнее об острой лучевой болезни, ее причинах и симптомах. А также о диагностике, хирургическом лечении и  Пульс и артериальное давление лабильное. Снижается количество лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Для третьего периода заболевания.

В первичный период острой лучевой болезни лимфоциты - Болезнь лучевая

В первичный период острой лучевой болезни лимфоциты-В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, в первичного периода острой лучевой болезни лимфоциты, снижение митотического индекса. После восстановления митотической активности увеличивается доля клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода может развиться довольно выраженное снижение числа кариоцитов в костном мозге, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее снижение числа лимфоцитов. В течение первых ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз. К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсические продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции.

Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопо-эза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Могут отмечаться симптомы астенизации и вегетативно-сосудистой неустойчивости повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна. Прогрессирует нейтропения, снижается количество тромбоцитов, продолжают развиваться морфологические изменения в нейтрофилах гиперсегментация ядер, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматолиз, токсическая зернистость в цитоплазме и в первичных периодах острой лучевой болезни лимфоциты полиморфизм ядер.

Выраженность и характер гематологических сдвигов, а также продолжительность скрытого периода зависят от степени тяжести лучевого поражения: чем выше доза облучения, тем он короче, а при крайне тяжелых формах ОЛБ начальный в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты может непосредственно перейти в период разгара заболевания. Клинически в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического в первичных периодов острой лучевой болезни лимфоциты, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.

Источником инфекционных осложнений при лучевых поражениях чаще всего является собственная микрофлора, вегетирующая в просвете желудочно-кишечного тракта, в дыхательных путях, на как сообщается здесь и слизистых оболочках: стафилококки, кишечная палочка, реже — протей, синегнойная палочка и др. В облученном организме оказывается сниженной сопротивляемость и к экзогенной инфекции. Серьезную опасность представляет внутригоспитальное заражение штаммами стафилококков, как правило, чрезвычайно устойчивых к антибиотикам.

Инфекционный синдром ОЛБ начинается с резкого ухудшения самочувствия, появляются общая слабость, головокружение, головная боль. Повышается температура тела, появляются ознобы и проливные поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К наиболее частым типам инфекционных осложнений ОЛБ относятся: лейкоплакия половым путем тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротические поражения кожи и слизистых оболочек. В тяжелых случаях могут присоединиться вирусная инфекция, грибковые поражения.

Тяжелыми проявлениями инфекционного синдрома костномозговой формы ОЛБ являются поражения слизистой оболочки подробнее на этой странице — так называемый орофарингеальный в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты гиперемия, отечность слизистой оболочки полости рта, изъязвления и эрозии на слизистой оболочке щек, мягкого неба и подъязычной области, часто осложняющиеся вторичной инфекцией, региональный лимфаденит и др. Ведущая роль в патогенезе синдрома инфекционных осложнений принадлежит пострадиационному угнетению иммунитета иммунный статус организма в этот период определяют как вторичный общий в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты панцитопенического типа.

Снижение антимикробной резистентности является следствием повреждения ряда специфических и неспецифических иммунных в первичных периодов острой лучевой болезни лимфоциты. Это, во-первых, гибель высоко радиочувствительных лимфоцитов, в результате чего оказываются нарушенными все связанные с этими клетками иммунологические функции, в частности, реакции формирования гуморального и клеточного иммунного ответа. Во-вторых, нарушаются функции макрофагов, которые сами по себе не отличаются высокой радиочувствительностью, но могут быть блокированы избытком антигенов продуктов тканевого распада. В результате не только ограничиваются захват и деградация микроорганизмов, но и нарушается обработка антигена, необходимая для его восприятия Т-лимфоцитом, искажается порядок взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, изменяется секреция ряда компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, некоторых гемопоэтических ростовых факторов, необходимых для пролиферации и дифференцировки предшественников гранулоцитов и Т-лимфоцитов.

В-третьих, в период разгара максимально проявляется гранулоцитопения. Более глубокое падение, как правило, совпадает с началом бурного развития инфекционного процесса. Возвращение к этому уровню в результате регенерации кроветворения — необходимое условие обратного развития проявлений вторичной инфекции. С развитием вторичной инфекции и нажмите для деталей геморрагических проявлений костномозгового синдрома ОЛБ связано и еще одно грозное осложнение — некротическая энтеропатия.

Она возникает в результате нарушения механизмов иммунологической защиты и связанных с этим количественных и качественных изменений микрофлоры кишки. В тысячи и даже в первичной периоды острой лучевой болезни лимфоциты тысяч раз увеличивается общее число микробных тел в просвете кишки. Микрофлора поступает в верхние отделы кишечника, где ее обычно не бывает. Меняется соотношение между отдельными видами микробов. Появляется много штаммов, обладающих гемолитическими, протеолитическими, индол- и сероводород образующими свойствами. Увеличивается число микробных тел кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, анаэробов, тогда как количество молочнокислых бактерий резко снижается. В условиях, когда нарушена барьерная функция кишки, резкое увеличение числа в первичных периодов острой лучевой болезни лимфоциты в ее просвете ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду, обсеменению внутренних органов и тканей, развитию интоксикации продуктами распада собственной микрофлоры.

Как и при других аутоинфекционных осложнениях лучевой болезни, в генезе дисбактериоза ведущая роль принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих лейкоцитов. Также имеют значение угнетение по этому сообщению бактерицидных веществ, очаговое отторжение эпителиальной выстилки, атония в первичного периода острой лучевой болезни лимфоциты. Некротическая энтеропатия клинически проявляется болями в животе, вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой.

В отдельных случаях может развиваться непроходимость кишечника вследствие инвагинации кишкипрободение кишки и перитонит. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофия слизистой оболочки кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза. При общем внешнем облучении проявления некротической энтеропатии могут развиться, если доза облучения достигает 5 Гр. Иногда описанные осложнения называют проявлениями кишечного синдрома. Следует избегать употребления этого термина в данной ситуации, поскольку очевидны существенные отличия сроков развития, патогенеза и клинических проявлений некротической агранулоцитарной энтеропатии от изменений, развивающихся после облучения в дозах, превышающих 10 Гр.

Термин геморрагический в первичный в первичный период острой лучевой болезни лимфоциты острой лучевой болезни лимфоциты применяют для обозначения клинических проявлений повышенной кровоточивости, наблюдающихся в разгаре ОЛБ. Это и кровоточивость десен, и более выраженные носовые кровотечения, и обильные кровотечения — кишечные, желудочные, маточные, из почечных лоханок. Это и геморрагии различных размеров в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, в паренхиму внутренних органов. Больше всего кровоизлияний при вскрытии обнаруживается обычно в сердце по ходу венечных сосудов, под эндокард, в ушки предсердийа также в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Геморрагические проявления чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в слизистые оболочки полости рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения, кровь в кале, первым этапом лечения пародонтита гематурия. Резко удлиняются время кровотечения и время свертывания крови, нарушается ретракция кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая активность крови. Кровоточивость в облученном организме развивается в результате нарушения всех трех факторов, ответственных за сохранение крови в пределах сосудистого русла: количественного содержания и функциональных свойств тромбоцитов, состояния сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем.

При менее тяжелых источник статьи течения ОЛБ период разгара переходит в период восстановления, начало которого характеризуется улучшением состояния здоровья: появляется аппетит, нормализуется температура тела и на этой странице желудочно-кишечного тракта, повышается масса тела, исчезают симптомы кровоточивости. Отмечаются признаки регенерации гемопоэза: в крови появляются ретикулоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы. Однако в это же время продолжает прогрессировать до мес. Длительное время иногда в течение нескольких убираем грыжу позвоночника у больных сохраняются психические и вегетативно-сосудистые расстройства неврастенического, вот ссылка метронидазол при уретрите у женщин астенодепрессивного характера эмоциональная лабильность, напряженность, тревожность, различные формы патологии черепно-мозговых в первичных периодов острой лучевой болезни лимфоциты, тремор пальцев перейти и как сообщается здесь. Возможно жмите сюда гастрита, эзофагита, гепатита.

При лучевом поражении кожи период выздоровления протекает волнообразно, с рецидивами эритемы кожи, отеком подкожной клетчатки. После облучения в дозах свыше 3 Гр в период восстановления могут формироваться катаракты, возможно поражение сетчатки глаз, снижение остроты зрения. Средняя длительность периода восстановления составляет от трех до шести месяцев. У больных, перенесших ОЛБ, в течение длительного времени, перейти всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдаленные последствия.

Остаточные явления представляют собой последствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: лейкопения, анемия, стерильность и др. Отдаленные последствия — новые патологические процессы, которые в силу достаточно длительного скрытого периода для своего развития в периоде разгара ОЛБ не проявлялись: катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования; сокращение продолжительности жизни. Практически остаточные явления и отдаленные последствия не всегда легко различить. Здесь следует упомянуть также и генетические последствия, проявляющиеся у потомства облученных родителей в результате мутагенного действия радиации на герминативные клетки.

Краткая характеристика степеней тяжести костномозговой формы острой лучевой болезни Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени тяжести заболевания. Аветисова и соавторов, Показатель.