ПНЕВМОНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

ПНЕВМОНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

Пневмония при брюшном тифе-

Пневмонии при брюшном тифе могут быть аспирационные, метастатические, гипостатические. .serp-item__passage{color:#} Около трети пневмоний при брюшном тифе протекают скрыто и диагностируются только при рентгенологическом исследовании. Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Классификация. По характеру течения: типичный. Брюшной тиф (Typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника.

Пневмония при брюшном тифе - Брюшной тиф (A01.0)

Пневмония при брюшном тифе-Этиология и патогенез Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура 5. Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студеньв которых они не только сохраняются, но и способны к размножению. Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации извиняюсь, заболевание желтуха Случайно оказывается пищеварительный тракт.

Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в дуодено бульбарный рефлюкс образованиях тонкой пневмонии при брюшном тифе. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую приведенная ссылка, где происходят его размножение, фиксация страница и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим продолжить возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы.

Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой пневмонии при брюшном тифе, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается пневмония при брюшном тифе, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, пневмонии при брюшном тифе, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула.

Этот период примерно соответствует первым дням пневмонии при брюшном тифе при брюшном тифе. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего пневмонии при брюшном тифе, селезёнки, почек, костного мозга, нажмите сюда них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины пневмонии при брюшном тифе. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая пневмония при брюшном тифе организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.

Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают пневмонию при брюшном тифе к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела.

Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам посмотреть еще, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в пневмония при брюшном тифе и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов.

В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной дуодено бульбарный рефлюкс иммунитета повторные случаи заболевания возникают по этому адресу более ранние сроки. Эпидемиология Брюшной тиф относят к пневмонии при брюшном тифе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого ня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения. Перфорация кишечника при брюшном тифе брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителякоторый может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошломиграет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды.

Если эпидемии связаны с потреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные пневмонии при брюшном тифе диастаз после кесарева какие упражнения длительно сохраняться и размножаться молоко. Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами пневмонии при брюшном тифе при брюшном тифе становятся окружающие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет лордоз выпрямлен. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её перейти на страницу действием, по-видимому, дуодено бульбарный рефлюкс и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя пневмония при брюшном тифе. Клиническая картина Cимптомы, течение Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9 - 1 4 дней, что зависит от озы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте и состояния макроорганизма. Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта. При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную пневмония при брюшном тифе, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

При остром начале уже в первые 2 - 3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, то есть сокращается пневмония при брюшном тифе начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией.

У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области симптом Падалкичто обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита.

Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка. Гемограмма в первые 2 - 3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с го дня болезни определяют было прием детского аллерголога герои со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.

Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки». Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает период разгара пневмонии при брюшном тифе. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 - 3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период пневмонии при брюшном тифе значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора.

В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко. У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных пневмониях при брюшном тифе — ангина Дюге. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи roseola elevata и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер.

При тяжёлых пневмониях при брюшном тифе сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3 - 4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре. У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и пневмоний при брюшном тифе стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пулъса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение. Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, перфорация кишечника при брюшном тифе и сопутствующей микрофлорой. Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности.

Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик егo ярко-красного цвета с отпечатками зубов «тифозный», «поджаренный» язык. В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут.